5 – Les complications

Les complications aiguës (hypo, hyperglycémies) (6, 7)

L’hypoglycémie mineure

Evénement fréquent dans la vie d’un diabétique bien équilibré, elle se définit par une glycémie capillaire inférieure à 0,60 g/l. Les symptômes sont assez spécifiques d’un patient, qui ressentira plutôt tels ou tels signes d’hypoglycémie. Ils associent des signes adrénergiques avec tachycardie, tremblements, sueurs, faim, anxiété, et des signes neuroglycopéniques, avec fatigue, somnolence, céphalées, troubles de la concentration et du comportement (agressivité, colère…). Les facteurs favorisants sont résumés dans le tableau 5.

Face à ces manifestations, le patient consommera des glucides pour la corriger. Ce resucrage comporte :

• un sucre rapide (sucres, jus de fruits) ;
• puis 5 minutes plus tard, et selon le schéma insulinique, un sucre lent (biscuits, pain).

La nuit, les hypoglycémies peuvent passer inaperçues et seront responsables de céphalées ou d’asthénie matinale à rechercher à l’interrogatoire.

L’hypoglycémie sévère

Elle est définie par la nécessité de l’intervention d’un tiers pour se resucrer. Elle associe des troubles de conscience, un coma ou des convulsions. Le traitement est parentéral par du glucagon par voie IM (Glucagen®) ou par perfusions de solutés glucosés. Les hypoglycémies sévères sont d’autant plus fréquentes que l’HbA1c est basse. La fréquence d’un tel épisode est de 1 fois par an si l’HbA1c est < à 6 %, 1 tous les 2 ans si l’HbA1c est comprise entre 6 et 8 %, et 1 tous les 3 ans si l’HbA1c est à 9 %. Elles sont difficiles à éviter chez les sujets dont le bon équilibre prévient des complications microangiopathiques.
Malheureusement, le spectre d’une hypoglycémie sévère avec perte de connaissance et malaise est très anxiogène pour la famille et conduit parfois, à tort, à tolérer un climat d’hyperglycémie responsable de microangiopathie à venir. La bonne utilisation des analogues de l’insuline et d’une pompe à insuline permet d’en diminuer la fréquence tout en améliorant l’équilibre glycémique.

Hyperglycémie chronique et cétose

En dehors de l’hyperglycémie inaugurale de la maladie, l’hyperglycémie chronique isolée ou associée à des manifestations de cétose est liée à un apport glucidique trop élevé et/ou à une insuffisance d’administration d’insuline.
L’hémoglobine glycosylée est un bon marqueur de la situation. Quand elle est inférieure à 10 % le déséquilibre alimentaire participe à ce déséquilibre non compensé par une adaptation de l’insulinothérapie. Au-dessus de 10 %, il existe systématiquement une insuffisance d’apport en insuline. Soit elle est due à une mauvaise adaptation des doses selon le poids, la puberté, soit, ce qui est plus fréquent chez l’adolescent, il existe des sauts d’injections pouvant parfois aboutir à une cétose, voire une acidocétose. La mesure de l’HbA1c tous les 3 mois en consultation permet donc d’éviter les écueils d’un discours incompatible avec la réalité de l’équilibre ou du déséquilibre glycémique. En cas d’hyperglycémie, la polyurie, la récidive de la nycturie et la polydipsie seront présentes à l’interrogatoire. Selon l’ancienneté et l’intensité de l’hyperglycémie, une reéquilibration au domicile par des rajouts d’insuline ou à l’hôpital par une perfusion sera possible, en s’assurant de l’absence d’hypokaliémie associée.

La microangiopathie

Elle est corrélée à la durée de la maladie diabétique et au mauvais équilibre glycémique. Elle apparaît après la puberté et au bout de 5 ans d’évolution de diabète. Les 2 manifestations principales chez l’adolescent sont la rétinopathie et la néphropathie diabétiques. Elles sont dépistées régulièrement par un fond d’œil et un dosage de la microalbuminurie tous les 12 à 18 mois selon l’équilibre glycémique. Les lésions histologiques sont la conséquence de l’hyperglycémie prolongée et de l’interaction du glucose avec les acides aminés des protéines responsables de glycosylation.

La rétinopathie diabétique (8)

(Tableau 6)

C’est la première cause de cécité dans le monde occidental. Elle est dépistée par un examen du fond d’oeil, avec photographie si possible, par un examinateur expérimenté. La surveillance et le traitement seront adaptés selon le stade de rétinopathie observé. Elle concerne, à terme et à des degrés différents, tous les patients diabétiques. Ainsi, au bout de 20 ans d’évolution, plus de 90 % des patients présenteront une anomalie au fond d’oeil, pas toujours symptomatique. Le meilleur traitement reste la prévention en assurant un bon équilibre glycémique, associé à celui de la pression artérielle.

La néphropathie diabétique (9)

C’est la première cause d’insuffisance rénale dans les pays occidentaux. Elle est classée en 5 stades (Tableau 7). Elle doit être dépistée tous les ans par le dosage de la microalbuminurie, qui correspond à une excrétion urinaire pathologique d’albumine. Elle est d’évolution lente, apparaît en règle générale vers la quatrième décade et concerne 30 à 40 % des patients diabétiques insulinodépendants. Cette survenue est secondaire à la présence de certains gènes de susceptibilité, parmi lesquels celui de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, dont l’expression intervient sur la pression glomérulaire. Le diagnostic de néphropathie incipiens, parfois réalisé chez l’adolescent, nécessite d’être confirmé par 3 dosages à 3 temps différents, montrant une microalbuminurie positive. Son évolution est variable, soit vers l’aggravation, la stabilisation, ou la normalisation. Il est utile d’éliminer les faux positifs (activité physique, fièvre). Les traitements associent en première intention l’équilibre glycémique et le traitement par inhibiteur de l’enzyme de conversion. Chez l’enfant et l’adolescent diabétique ce diagnostic est très rare et constitue un diagnostic d’élimination après les autres causes de néphropathie plus fréquentes à cet âge.

A SAVOIR

Les autres pathologies autoimmunes

• Dans 90 % des cas, le diabète de type 1 sera la seule manifestation dysimmunitaire de l’enfant ou de l’adolescent.
• Ailleurs, d’autres pathologies autoimmunes peuvent se rencontrer. Il s’agit :
  – tout d’abord de la dysthyroïdie d’Hashimoto ou de la maladie de Basedow ;
  – parfois d’intolérance au gluten avec malabsorption et augmentation du risque d’hypoglycémie ;
  – beaucoup plus rarement d’insuffisance surrénale, d’hypopararthyroïdie ou d’anémie de Biermer.

Quels risque familial ?

Si le risque de diabète insulinodépendant est de 0,3 % dans la population générale, l’hérédité du diabète insulinodépendant autoimmun est polygénique. Le risque est augmenté en présence d’un cas familial. Il est de :

• environ 3 % si la mère est diabétique ;
• 8 % s’il s’agit du père ;
• 30 % si les 2 parents sont atteints ;
• 5 % en cas d’atteinte d’un membre de la fratrie ;
• un peu plus de 30 % si un des jumeaux monozygotes est atteint.