Allergies alimentaires et asthme : des liens réciproques

Les symptômes respiratoires font souvent partie du tableau clinique, de façon isolée (détresse respiratoire, bronchospasme, oedème laryngé, stridor, rhinite) ou dans le cadre d’une atteinte de plusieurs organes cibles en cas d’anaphylaxie. Ces symptômes surviennent après l’ingestion de divers aliments, mais aussi après l’inhalation de particules allergéniques volatiles, ou, plus rarement après le contact avec les aliments.

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Les liens entre d’une part l’asthme et, d’autre part, les sensibilisations et les allergies alimentaires sont débattus depuis longtemps. En date du 15 février 2016, une requête sur le moteur de recherche PubMed dénombrait articles publiés sur ce thème, inférieure à 20 par an jusqu’en 1981, augmenta progressivement entre 1983 (35 par an) et 2003 (157 par an) pour “exploser” par la suite, atteignant 345 en 2015 ! Cette évolution reflète à la fois l’intérêt du sujet, mais aussi la véritable “explosion de la fréquence de l’asthme et des allergies” que l’on a observée au cours des 30 dernières années. L’objectif de cette revue est d’évaluer les liens réciproques entre les allergies alimentaires et l’asthme (et réciproquement).

Sensibilisations alimentaires au cours de l’asthme

La première étude de référence sur l’association “asthme – AA” date de 1978. Sur 1 129 adultes souffrant d’asthme et/ou de rhinite par allergie pollinique, 276 patients soit 24,4 % déclaraient avoir des symptômes d’allergie après la consommation ou la manipulation de certains aliments. Les femmes (29,2 %) étaient beaucoup plus souvent concernées que les hommes (18,9 %) (p < 0,001) (1). Les aliments les plus fréquemment incriminés étaient la noisette, la pomme et le poisson. Mais cette étude, basée uniquement sur un questionnaire, ne comportait aucune évaluation des critères d’imputabilité de l’AA vis-à-vis de l’asthme, et surestimait donc le rôle de l’AA au cours de l’asthme (1).

En 1997, dans une étude portant sur 361 enfants asthmatiques âgés de 5 mois à 18 ans, la fréquence des sensibilisations alimentaires tous allergènes confondus (IgE réactivité uniquement, sans signes cliniques d’AA) augmentait avec l’âge : 18 % (0-3 ans), 37,3 % (4-6 ans), 71,4 % (7-10 ans) et 84,1 % (au-delà de 10 ans) (2). Les sensibilisations alimentaires documentées par les PT étaient plus fréquentes avant 3 ans (18 %) que dans les autres tranches d’âge : 10,4 % (4-6 ans), 14,2 % (7-10 ans) et 12,6 % (au-delà de 10 ans) (2).

Chez l’asthmatique, quel que soit son âge, l’existence d’une IgE-réactivité isolée pour un ou plusieurs aliments ne traduit pas une allergie IgE-dépendante à ces aliments. Les enquêtes par questionnaire surestiment le rôle de l’AA au cours de l’asthme. Le diagnostic d’AA repose sur des preuves cliniques et biologiques allant jusqu’au TPO. La fréquence des sensibilisations alimentaires est due à des causes multiples, les plus importantes étant les syndromes de sensibilisations et d’allergies croisées¹.

Allergie alimentaire au cours de l’asthme

Fréquence de l’allergie alimentaire au cours de l’asthme

Plusieurs études ont essayé de préciser la prévalence de l’AA au cours de la maladie asthmatique (3-7).

La première étude de référence portait sur un effectif de 140 enfants asthmatiques divisé en 2 groupes : dans le premier groupe, l’asthme était isolé (92 patients) ; dans le second groupe, il était associé à d’autres symptômes suggestifs d’AA comme la DA, l’urticaire aiguë, les symptômes gastrointestinaux (48 patients) (3). Chez les enfants du premier groupe, 16 patients sur 92 (17,4 %) avaient des PT positifs à un ou plusieurs aliments. Dans le second, celui des asthmatiques avec symptômes extrapulmonaires, 29 enfants sur 48 (58,3 %) avaient des PT positifs à des aliments (p < 0,001). À l’issue de l’étude (TPO en ouvert puis TPODA), 16 patients sur 140 (11,4 %) présentaient des symptômes compatibles avec une AA. Sur 37 TPO effectués chez 32 enfants, les aliments étaient responsables de 19 tests positifs : lait (7 fois), oeuf (5 fois), arachide (2 fois), poisson (1 fois), fromage (1 fois), noix et pêche (1 fois). Quelques malades étaient sensibles à plusieurs aliments (3).

En 1996, Onorato et al. (4) ont étudié 300 patients âgés de 7 mois à 80 ans (moyenne 28,2 ans) mais la répartition selon l’âge n’était pas indiquée. Seuls 25 patients avaient une anamnèse et/ou des PT et/ou des tests biologiques in vitro positifs ce qui constituait un faisceau d’arguments en faveur d’une AA dans 8,33 % des cas. Toutefois, sur les 20 TPODA, un bronchospasme n’était observé que 6 fois, soit dans 30 % des TPODA positifs (4). Finalement, la prévalence de l’asthme par AA n’était que de 2 % dans cette population d’asthmatiques tous âges confondus.

En 2015, Kroguiska et al. (5) ont évalué la fréquence de l’AA chez 180 enfants d’âge scolaire atteints d’asthme allergique en utilisant les données cliniques, le dosage des IgEs, et le TPODA. Si une relation entre la prise des repas et la survenue des symptômes d’asthme était rapportée chez un enfant sur deux (49,7 %), seuls 19,3 % d’entre eux étaient sensibilisés aux allergènes alimentaires : une AA ne fut confirmée que chez 24 enfants (6,6 %). Constat important, seuls 9 patients (2,5 %) présentaient des symptômes d’asthme induits par l’ingestion d’aliments au cours des TPODA (5). Des différences significatives de prévalence de la DA (p < 0,002), de l’urticaire (p < 0,03), des symptômes digestifs (p < 0,03), de la rhinite allergique (p < 0,02), des taux d’IgE totales (p < 0,001) et des antécédents familiaux d’atopie (p < 0,001) furent enregistrées chez les enfants ayant une AA par comparaison avec ceux qui n’en étaient pas atteints (5). De plus, les exacerbations d’asthme étaient plus sévères chez les enfants atteints d’AA, la morbidité plus importante et le contrôle de l’asthme incertain (5).

Chez les enfants d’âge scolaire atteints d’asthme avec AA, les mêmes auteurs ont montré que l’ingestion de l’aliment en cause pouvait augmenter l’HRB ; cette augmentation présente chez 4,7 % des enfants asthmatiques pouvait être infraclinique (6). Ils ont aussi observé une diminution du VEMS. Ces modifications étaient absentes chez les enfants ayant un asthme sans AA (6). Cette étude confirme des résultats antérieurs (7).

La fréquence de l’AA au cours de l’asthme se situe entre 2 % et 6 %, plus près de 2 que de 6 %. Chez l’enfant asthmatique, la présence de symptômes extrarespiratoires (DA, urticaire, symptômes digestifs) doit faire rechercher une AA. Le diagnostic repose sur l’exploration allergologique en allant si besoin jusqu’à la réalisation de TPO. La survenue de l’asthme pendant ou après le repas ne constitue qu’un élément d’orientation. L’ingestion de l’aliment responsable de l’AA peut augmenter l’HRB et diminuer le VEMS chez l’enfant asthmatique atteint d’AA, ces perturbations pouvant demeurer infracliniques.

Allergie alimentaire et asthme aigu grave

L’AA est un facteur de risque d’AAG à tous les âges de la vie, en particulier chez les adolescents et les adultes jeunes, comme le montrent plusieurs études (8-10).

Dans une étude cas/témoins, Roberts et al. (8) ont comparé 19 enfants (13 garçons), âgés en moyenne de 10 ans (1-16 ans), admis en USI pour AAG nécessitant une ventilation artificielle, à 38 témoins (2 témoins par patient) qui avaient présenté une exacerbation d’asthme sans risque vital. Les deux facteurs indépendants de risque d’asthme mortel étaient l’allergie alimentaire (OR : 9,85 [IC 95 % : 1,04-93,27]) et les admissions fréquentes pour asthme (OR 5,89 [IC95% : 1,06-32,61]) (8). D’autres études ont donné des résultats voisins.

Vogel et al. (9) ont étudié les dossiers de 72 enfants admis en USI pour AAG (Cleveland, Ohio) qu’ils ont comparé à 108 patients asthmatiques hospitalisés en secteur normal et 108 autres patients soignés pour asthme de façon ambulatoire. Une AA (au moins) était prouvée chez 38 (13 %) de l’ensemble des 288 enfants. Les allergènes en cause étaient principalement (78,6 %) l’oeuf, l’arachide, le poisson et les fruits de mer, les fruits à coque. Les enfants admis en USI avaient une AA 3,3 fois plus souvent que les enfants hospitalisés en secteur normal (p = 0,004). Par rapport aux asthmatiques ambulatoires, la fréquence de l’AA était même 7,4 fois plus importante (p < 0,001) (9).

Chez les adultes, Berns et al. (10) ont également montré que la présence d’une AA (rapportée par les patients) augmentait la morbidité de l’asthme (hospitalisations, admissions aux urgences, utilisation plus importante des corticoïdes oraux, (p < 0,05) (10).

L’inhalation d’allergènes alimentaires volatils peut entraîner des crises d’asthme soudaines et graves. Les principales circonstances sont la manipulation de poisson frais, l’inhalation de vapeurs de cuisson (poisson, lentilles), l’ouverture de récipients contenant du beurre d’arachide, la manipulation ou l’épluchage de légumes ou de fruits (carotte, céleri, kiwi, etc.) (11, 12).
Les symptômes d’AA peuvent aussi survenir par procuration : un sujet allergique à l’arachide peut présenter des symptômes après contact avec l’allergène déposé par une autre personne ayant préalablement consommé des cacahuètes (console de jeux, cartes à jouer) (13, 14).

L’AA est l’un des principaux facteurs d’AAG, les autres étant principalement l’âge (adolescence), le mauvais contrôle de l’asthme, les antécédents d’admission en USI, une exposition massive aux allergènes, des difficultés d’accès aux soins, un niveau socio-économique défavorisé, etc. L’existence d’une inflammation bronchique et d’une HRB latente au cours de l’asthme associé à l’AA sont parmi les explications de ces AAG en dehors de l’ingestion d’allergènes alimentaires. L’inhalation d’allergènes alimentaires volatils peut provoquer des crises sévères d’asthme. On en rapproche les réactions allergiques respiratoires ou cutanées par procuration avec certains allergènes alimentaires comme l’arachide.

Asthme et bronchospasme au cours des allergies alimentaires

Les symptômes respiratoires tels que la toux, le stridor, l’oedème laryngé et l’asthme (bronchospasme) font partie du tableau des AA, en particulier des AA avec anaphylaxie.

Allergies alimentaires graves : définitions

L’anaphylaxie a d’abord été définie par la présence de symptômes cutanés ou muqueux (prurit de la paume des mains et de la plante des pieds, puis prurit généralisé avec flush, érythème, urticaire, angio-oedème, conjonctivite) associés à un ou plusieurs des symptômes suivants touchant :

i) l’appareil respiratoire (rhinite, oedème de la langue et du pharynx, gêne laryngée ou respiratoire) ;
ii) le tube digestif (nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhée) ;
iii) l’appareil cardiovasculaire (troubles de la conscience, état présyncopal, pression sanguine < 10 mmHg, troubles du rythme cardiaque) ;
iv) autres organes (contractions utérines, convulsions, coma) (15, 16). *

Les caractéristiques communes de ces symptômes sont leur soudaineté (survenues en quelques minutes), la rapidité de leur progression, une corrélation entre la brutalité du début et la gravité du tableau clinique. L’anaphylaxie peut être biphasique (récurrence de symptômes graves après quelques heures d’amélioration) dans 10 à 20 % des cas (17). Les dernières recommandations de l’AAAAI, de la WAO et de l’EAACI sont résumées sur le tableau 1 (19, 20).

Profil, facteurs de risque et causes des allergies alimentaires graves

Plusieurs études ont étudié le profil des AA presque mortelles (near fatal) ou mortelles (fatal) (21-25).

Dans l’étude de Sampson et al. (22) la principale différence entre les menaces de mort subite et les décès par AA était la rapidité de progression des symptômes et le délai entre leur début et le moment où l’adrénaline était injectée. Chez les 6 patients décédés, les symptômes avaient débuté en moyenne 19 minutes après l’ingestion (extrêmes : 3 à 30 minutes), mais l’injection d’adrénaline n’avait eu lieu (en moyenne) qu’au bout de 1 heure 33 minutes (extrêmes : 25 à 180 minutes). Par contre, chez les 7 rescapés, le début des symptômes avait été plus rapide (en moyenne 4 minutes), mais l’injection d’adrénaline avait été effectuée en moyenne au bout de 37 minutes (extrêmes : 10 à 130 minutes) (22). Cette étude illustrait l’importance d’une injection rapide d’adrénaline IM.

Chez les patients décédés d’anaphylaxie, Pumphrey (23) a observé que les symptômes débutaient plus tôt pour les médicaments (5 minutes) que pour les piqûres d’hyménoptères (< 15 minutes) ou pour les aliments (moyenne 30 minutes). Constat important, les symptômes associés aux décès par AA sont surtout le bronchospasme (90 % des cas), alors qu’il s’agit beaucoup plus souvent du collapsus pour les médicaments et les venins d’hyménoptères (23).

Les facteurs de risque des AA graves sont dominés par l’association à un asthme sous-jacent, le plus souvent non lié à l’AA, survenant de préférence chez un adolescent ou un adulte jeune, négligé, non ou mal contrôlé, voire ignoré. Les autres facteurs de risque sont les suivants :

i) défaut d’application d’un traitement efficace (adrénaline IM) ;
ii) retard de diagnostic de la sévérité de l’AA ;
iii) certains aliments (arachide, fruits à coque, fruits exotiques, etc.) (Fig. 1) ; iv) prise de médicaments (AINS, IEC, bêtabloquants) ;
v) consommation d’alcool ;
vi) une allergie à plusieurs aliments dans le cadre du “syndrome des allergies multiples²” ;
vi) effort physique (AIEPIA) (26).

Tous les aliments peuvent entraîner une AA prélétale ou létale, mais certains sont plus souvent en cause comme l’arachide (cacahuète). Dans notre expérience, l’asthme est significativement plus fréquent au cours de l’allergie à l’arachide (13,6 %) que dans les autres allergies alimentaires (7,6 %) (27).

Figure 1 – Fruits exotiques pouvant être à l’origine de réactions allergiques graves (en particulier les noix exotiques et fruits à coque).
1 : carambole ; 2 : noix de coco ; 3 : mangue ; 4 : avocat ; 5 : mangoustan ; 6 : kiwi ; 7 : noix de cajou ; 8 : noix de pécan ; 9 : pistache.

L’évolution du profil des décès par AA a été analysée grâce à deux statistiques de Bock et al. (24, 25) :

En 2001, Bock et al. (24) ont rapporté 32 cas d’anaphylaxies par AA, 21 létales (groupe I) et 11 prélétales (groupe II). Dans les deux groupes, l’arachide était en cause 20 fois (64,5 %), les autres aliments étant la noix (3 fois ; 9,7 %), les noix de Pécan (2 fois : 6,5 %), du Brésil (2 fois ; 6,5 %), la pistache (1 cas, 3,2 %), des noix sans précision (2 fois ; 6,5 %), le lait de vache (1 cas) et le poisson (1 cas). L’arachide (62,5 %) et les fruits à coque (31,25 %) étaient donc largement en tête. Un asthme était présent 20 fois (95 %) sur 20 dans le groupe I et 4 fois (36 %) sur 10 dans le groupe II. Dans le groupe I, l’adrénaline ne fut utilisée que 2 fois (9,5 %), tardivement 8 fois, non utilisée 10 fois, cette notion n’étant pas connue dans un cas. Dans le groupe II, celui des “rescapés”, l’adrénaline fut utilisée 2 fois, tardivement 1 fois, non utilisée 2 fois, cette utilisation n’étant pas connue 5 fois (24).

En 2007, les mêmes auteurs ont publié 32 nouveaux décès par AA survenus entre 2001 et 2007 inscrits sur le registre de la FAAN (25). Comme dans la publication de 2001, les patients étaient jeunes, âgés de 5 à 50 ans, 22 (69 %) ayant moins de 30 ans et 26 (81 %) moins de 35 ans. Les aliments en cause étaient encore majoritairement l’arachide et les fruits à coque : arachide (17 cas ; 53 %), des noix sans précision (4 fois ; 12,5 %), l’amande (1 fois), la noisette (1 fois), la noix (1 fois), le lait de vache (4 fois ; 12,5 %), les crevettes (2 fois ; 6,25 %). De même que dans la première étude, un asthme était présent 23 fois (72 %), le plus souvent connu. L’adrénaline ne fut pas utilisée dans 21 cas (66,5 %), utilisée dans 4 cas (12,5 %) la notion d’utilisation ou non n’étant pas connue dans les autres cas (25).

Par rapport à la première étude, Bock et al. (25) soulignaient l’absence de progrès dans la prise en charge des AA graves avec de graves insuffisances à plusieurs niveaux :

i) éducation insuffisante de l’allergique et de sa famille ;
ii) défaut de reconnaissance rapide des symptômes ;
iii) sous-utilisation de l’adrénaline (injection uniquement dans 16 % des cas renseignés) ;
iv) rôle important de l’asthme comme cofacteur des AA potentiellement létales.

Tous les aliments peuvent entraîner une anaphylaxie par AA. Cependant les anaphylaxies alimentaires prélétales et létales sont surtout dues à l’arachide et aux fruits à coque, même si ces dernières années des allergènes responsables de réactions sévères ont émergé (escargots, sésame, etc.). L’asthme est un facteur de risque d’AA grave. Il faut rechercher un asthme sous-jacent chez tout patient atteint d’AA et assurer un contrôle optimal de cet asthme par un traitement de fond adapté dont la base est la corticothérapie inhalée.

Conclusion

L’asthme et l’allergie alimentaire sont deux pathologies qui interfèrent entre elles. L’AA est la cause de l’asthme dans 2 à 6 % des cas. La fréquence de l’AA associée à l’asthme est plus importante, autour de 20 % des cas. Il faut penser à une AA devant tout asthme non amélioré par un traitement correct, s’il existe des symptômes extrarespiratoires (urticaire, symptômes digestifs, eczéma, allergies multiples) et si le patient est fortement atopique.
La présence d’une IgE-réactivité isolée (PT et/ou dosages d’IgEs positifs) est fréquente, sans valeur diagnostique pour l’AA. L’AA est un facteur de risque d’asthme aigu grave. Inversement, l’asthme est un facteur de risque d’AA grave pouvant mettre en jeu le pronostic vital.

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

1. Exemples : I) Au cours du syndrome “bouleau-pomme”, un asthmatique allergique au pollen de bouleau présente dans 30 à 50 % des cas une IgE-réactivité à la pomme sans signes cliniques d‘AA ; II) au cours de l’asthme par allergie aux pollens de graminées fourragères (phléole, dactyle, etc.), une IgE-réactivité aux pollens de graminées céréalières (orge, blé, seigle, etc.) est fréquente, mais elle ne traduit aucunement une AA à ces céréales.

2. Le “syndrome des allergies multiples” est défini par l’association et/ou la succession des manifestations de l’atopie (eczéma, allergies alimentaires, asthme, rhinite), liées à des allergies IgE-dépendantes aux aliments et aux pneumallergènes : d’abord certains aliments (lait, oeuf), puis les pneumallergènes communs (acariens, pollens), d’autres aliments (arachide, fruits exotiques, etc.), parfois le latex.

Références