Le magnésium fait partie de ces minéraux aux fonctions multiples pour l’organisme. C’est le plus abondant cation intracellulaire et le quatrième plus abondant cation de l’organisme. Le magnésium joue un rôle fondamental dans de nombreuses fonctions de la cellule : le transfert, le stockage et l’utilisation d’énergie ; le métabolisme des protéines, des glucides et des graisses ; le maintien de la fonction membranaire de la cellule ; et la régulation de la sécrétion de l’hormone parathyroïdienne. Au niveau systémique, le magnésium abaisse la tension artérielle et modifie la résistance vasculaire périphérique. La carence en magnésium est une pathologie fréquente chez l’enfant comme chez l’adulte dans de nombreuses situations à risque. Dans cet article, nous décrivons l’homéostasie du magnésium, les facteurs de risque de carence, les besoins quotidiens, les signes cliniques de carence et les différentes pathologies associées.
Homéostasie du magnésium
La teneur en magnésium total de l’organisme chez un sujet adulte est de 25 g (1 000 mmol). Environ 60 % du magnésium de l’organisme est stocké dans les os, 20 % dans le muscle et 20 % dans le foie et les tissus mous.
Le magnésium plasmatique circule majoritairement (70 %) sous forme ionisée ou liée à des ions (oxalate, phosphate, citrate) ; 20 % sont liés aux protéines. La concentration de magnésium plasmatique normale est de 1,7 à 2,1 mg/dl (0,7 à 0,9 mmol/l).
La régulation du taux de magnésium de l’organisme se fait à travers les mécanismes d’absorption gastro-intestinale et l’élimination urinaire.
Le magnésium est absorbé principalement dans l’intestin grêle (jejunum et iléon) majoritairement par diffusion passive à travers les espaces para-cellulaires entre les entérocytes. Un autre site d’absorption se fait grâce à un système de transport actif (récepteur situé au pôle apical des entérocytes).
L’absorption du magnésium dépend de la quantité ingérée. Lorsque le contenu alimentaire en magnésium est suffisant, environ 30-40 % est absorbé. En cas d’apport en magnésium faible (c’est-à-dire < 1 mmol/j), environ 80 % sont absorbés, alors que seulement 25 % sont absorbés lorsque l’apport est élevé (> 25 mmol/j).
Dans le tube digestif, les apports alimentaires en calcium et en magnésium influencent mutuellement l’absorption des deux nutriments ; une consommation élevée en calcium peut diminuer l’absorption du magnésium et un apport en magnésium faible peut augmenter l’absorption du calcium.
La parathormone augmente l’absorption du magnésium. Les glucocorticoïdes réduisent l’absorption du calcium, et augmentent le transport du magnésium. La réabsorption du magnésium au niveau rénal se fait principalement au niveau de la branche ascendante de l’anse de Henlé (60-70 %). Le tubule principal représente 15 à 25 % du site de réabsorption du magnésium et le tubule contourné distal 5 à 10 %. Ainsi, en situation pathologique, une élimination urinaire élevée ou un défaut d’absorption vont entraîner un risque élevé de déficit ou de carence.
Le dosage du magnésium sérique n’est qu’un reflet infidèle de la teneur en magnésium de l’organisme. En effet, le magnésium est un ion majoritairement intracellulaire (99 %).
Les besoins quotidiens en magnésium
Les besoins en magnésium varient selon l’âge et le sexe. Des situations telles la grossesse, l’activité sportive intense sont associées à un besoin accru en magnésium.
Le tableau 1 décrit les apports journaliers recommandés en magnésium selon l’âge.
Les sources alimentaires
Le magnésium est omniprésent dans la nature. Il est particulièrement abondant dans le chocolat, les céréales, les noix, les légumes verts et légumineuses. Les fruits, viandes et poissons sont moins riches en magnésium.
La transformation des aliments et la cuisson peuvent réduire la teneur en magnésium, ce qui explique pourquoi une proportion importante de la population a un apport en magnésium inférieur aux apports journaliers recommandés.
Les signes de carence
L’hypomagnésémie est une pathologie fréquente survenant chez près de 12-15 % des patients hospitalisés. L’incidence augmente de façon drastique chez les patients en unité de soins intensifs (60-65 %).
- Les manifestations neuromusculaires
Les premières manifestations d’une carence en magnésium sont généralement des troubles neuromusculaires et neuropsychiatriques, la plus fréquente étant une hyperexcitabilité.
Des signes d’irritabilité neuromusculaire, notamment tremblements, fasciculations, tétanie, signes de Chvostek et Trousseau et des convulsions ont été observés suite à une hypomagnésémie induite chez des volontaires sains.
- Les manifestations cardiaques
L’hypomagnésémie est une cause reconnue d’arythmie cardiaque. La base physiopathologique de l’effet du magnésium sur l’arythmie cardiaque peut être liée à l’insuffisance de la pompe membranaire sodium/potassium et au passage accru extracellulaire de potassium à travers les canaux de potassium dans les cellules cardiaques, conduisant à réduire le potentiel d’action et augmenter la susceptibilité à l’arythmie cardiaque. Les torsades de pointes, une tachycardie ventriculaire répétitive, polymorphe, avec allongement de l’intervalle QT, ont été rapportées en situation d’hypomagnésémie. D’autres conditions pathologiques ont été associées à une carence en magnésium :
• hypertension,
• pré-éclampsie,
• acidocétose diabétique,
• ostéoporose,
• syndrome de fatigue chronique.
- Les manifestations métaboliques
Au niveau biologique, une carence en magnésium peut être associée à une hypokaliémie ou une hypocalcémie.
- Les autres manifestations
Les autres manifestations d’une carence en magnésium sont :
• l’apathie,
• les crampes musculaires,
• l’hyperréflexie,
• la dépression,
• une faiblesse généralisée,
• l’anorexie,
• des vomissements,
• des troubles du rythme cardiaque.
Les signes de surdosage
Une intoxication au magnésium semble rare car la fonction d’excrétion rénale permet d’équilibrer les taux sériques, même dans le cas d’une ingestion de fortes doses. Cependant, une forte consommation pourrait être toxique chez les sujets ayant une insuffisance rénale. Les signes de surdosage sont marqués par un érythème cutané, une polypnée superficielle, une diarrhée et des troubles neurologiques.
Les causes d’hypomagnésémie
La carence en magnésium peut être observée dans plusieurs situations à risque, en lien avec des pathologies intestinales, rénales ou la prise de certains traitements médicamenteux. La distinction entre les pertes gastro- intestinales et rénales peut être faite en mesurant l’excrétion urinaire de magnésium de 24 heures ou la fraction d’excrétion du magnésium sur un échantillon d’urine aléatoire.
Celle-ci peut être calculée à partir de la formule suivante :
UMg x PCr
EFMg = ———————— x 100
(0.7 x PMg) x UCr
EF : excrétion fractionnelle ; U : urine ;
P : plasma ; Cr = créatinine ; Mg : magnésium.
Une excrétion quotidienne de plus de 10 à 30 mg (dans un échantillon d’urine de 24 heures) ou une excrétion fractionnelle du magnésium au-dessus de 2 % chez un sujet ayant une hypomagnésémie et une fonction rénale normales indique une perte rénale de magnésium. En revanche, une excrétion urinaire de magnésium de 24 heures inférieure à 10 mg ou une fraction d’excrétion du magnésium inférieure à 2 % indique généralement une perte extrarénale de magnésium (typiquement gastrointestinale).
Le tableau 2 rapporte les principales causes d’hypomagnésémie.
Conclusion
En résumé, le magnésium est un ion utile pour l’organisme. Les besoins en magnésium sont facilement comblés par une alimentation normale. Une vigilance accrue est à mettre en place chez les patients à risque augmenté d’hypomagnésémie. Dans ces cas, un suivi du taux sérique de magnésium permet de guider la supplémentation.
Note : 1 mmol magnésium = 2 meq = 24 mg de magnésium élémentaire = 240 mg de sulfate de magnésium